根据金域检验学院2024年工作安排，4月29日，学院2024年第二期研究生学术沙龙活动在番禺校区科技大楼328会议室顺利举办。学术沙龙活动旨在促进本院研究生学术交流，提高学术表达能力，实现科研思维碰撞，培养具有多元思考的高素质创新型学术人才，搭建多元、开放的学术交流研讨平台。学院科研办主任王立富教授、李珍老师、李杨葭老师和2022级、2023级硕士研究生近30人参加活动。
徐锐权、周颖璇、陈奕清同学首先进行文献《Favipiravir induces HuNoV viral mutagenesis and infectivity loss with clinical improvement in immunocompromised patients》分享。该组同学介绍诺如病毒因变异性强、传染快且缺乏有效药物及疫苗，成为全球公卫挑战。鉴于此，研究广谱RNA依赖性RNA聚合酶（RdRp）抑制剂，例如法匹拉韦，在慢性诺如病患中的效用变得极为关键。小规模试验证实，法匹拉韦虽未根除免疫低下患者的诺如病毒，却能有效减轻症状，展示出该药物的治疗希望。然而，基因组测序揭示该药引发病毒耐药突变。同时，斑马鱼模型实验显示法匹拉韦抑制病毒感染性，并伴随耐药RdRp变异出现，提示药物诱导的病毒适应性变化可能是永久性的。这些发现不仅开辟了诱变抗病毒疗法的新视角，特别是在长期RNA病毒感染治疗上，也激起对药物促病毒进化的深入探讨，激励科研人员在病毒学和药物开发上的新探索。
随后，由李雨桐、李圳垚、陈明杰同学进行文献《Down-regulated miR-146a expression with increased neutrophil extracellular traps and apoptosis formation in autoimmune-mediated difuse alveolar hemorrhage》分享。该组同学介绍在自身免疫介导的弥漫性肺泡出血（DAH）患者中，miR-146a表达下调，伴随着中性粒细胞外网（NETs）和凋亡形成的增加。研究结果表明，miR-146a的下调与增强的NETosis之间存在关联。在miR-146a过表达或SNHG16沉默的HL-60细胞中NETosis的形成减少。凋亡的MLE-12细胞表现出miR-146a表达下调和高迁移率结合蛋白1（HMGB1）释放增加。此外，研究还发现，在DAH患者中，肺部miR-146a表达下调与增加的NETs形成相关。通过检查肺组织中miR-146a、TRAF6、CitH3、PAD4、HMGB1、IL-6、IL-8、IFN-α和MX-1的表达，发现这些因子在DAH患者中表达异常。研究还表明，通过IL-6刺激降低miR-146a水平，肺泡细胞中的TRAF6表达上调，可增强IL-8的分泌，进而诱导NETosis。该文献揭示了miR-146a在自身免疫介导的DAH发病机制中的重要作用，为深入理解该疾病的发病机制提供了重要线索，miR-146a可能成为自身免疫介导的DAH潜在的治疗靶点。
接下来，沈茂婷同学结合自己的研究方向，给大家带来了关于实验技术方面——全基因组关联分析（GWAS）和多基因风险分数（PRS）分析方法的分享。沈茂婷同学介绍探索遗传基因与人类疾病之间的关联，有助于深入理解疾病发生的遗传学基础，为疾病的早期诊断和治疗提供新的思路。GWAS分析通过比较比例组与对照组样本的基因组差异，识别与疾病相关的基因变异位点。而PRS分析在此基础上，对个体的风险等级做出定量评估，有望实现对复杂疾病的早期预警。在实战分析中以自闭症为例，利用PRS分析，为自闭症的早期风险识别提供了新的遗传学工具。未来，PRS分析在更多疾病领域的应用值得期待。
范铭坚同学根据自己的科研经历，与大家分享了关于siRNA转染实验技术。范铭坚同学介绍siRNA转染实验是通过脂质体（如lipo2000、lipo8000、interferin等）转染试剂将双链RNA转染入细胞，在Dicer酶的作用下双链RNA被切割成若干个siRNA片段，随后siRNA在RNA诱导的沉默复合物（RISC）的作用下分离成guide strand和passenger strand，前者被整活到活性RISC复合物中，继而靶向目的mRNA，在RISC复合物中的Ago2蛋白催化作用下，切割目的mRNA，从而阻断mRNA翻译成蛋白质，达到敲低靶基因表达的目的；后者则会被降解。
活动中，老师同学们进行了充分的交流和探讨，在大家热烈的讨论中不断碰撞出精彩的火花。王立富教授对相关分享进行了点评，他鼓励同学们抓住交流学习的机会，取百家之长，不断提高学术修养。
学院将持续举办研究生学术沙龙系列活动，为我院研究生搭建学术交流和研讨的平台，拓宽学术视野，启发科学思维，提高研究生的学术表达能力，推动国家现代产业学院的高质量发展，助力学校“双一流”建设。
